Geenid või keskkond?

Või mõlemad?
Mis siis ikkagi määrab esmaselt ja peamiselt selle, millised inimesed me oleme?

Igaüks, kes on maailma natuke uurinud teab, et lapsed on keskmiselt sarnasemad oma vanematele, kui suvalistele võõrastele inimestele. Seega vähemalt mingil määral oleme me kõik geneetilised deterministid. Samas on ilmne, et see determinism ei ole täielik ja geneetiliselt sarnased inimesed, isegi ühemunakaksikud kes on pärilikkuse poolest peaaegu 100% identsed, erinevad mingil määral üksteisest. Kui me just ümbersündi või muud predestinatsiooni ei usu, siis ilmselt on nende elus ja arengus osalenud mingid mittegeneetilised faktorid, mis on pisut erinenud ja inimesed erinevaks muutnud.

See, kui palju, milliseid tunnuseid ja mil määral keskkond ja geenid mõjutavad on avalikkusele ülimalt huvipakkuv teema. Või vähemalt peaks olema, sest sellest sõltub otseselt, mida ja kuidas me saame inimeste arengus muuta ja mõjutada, näiteks hariduse ja kasvatuse läbi, ja mida mitte.

Monogeensed ja polügeensed tunnused

On selge et osad, selgepiirilised ja mendeliaalselt päranduvad tunnused on praktiliselt 100% geneetilised. Näiteks värvipimedus ja fenüülketonuuria. Sellised tunnused on üldiselt monogeensed (tunnus sõltub täielikult ühe geeni teatava alleeli olemasolust või puudumisest). Ja ehkki 100% geneetilised, on selliseid tunnuseid võimalik mõnel juhul edukalt mõjutada (näiteks fenüülketonuuriat õige dieedi abil maha suruda).

Aga enamik mõõdetavaid tunnuseid - näiteks pikkus, kehakaal, IQ, kalduvus skisofreeniale, kalduvus agressiivsusele - ei ole monogeensed vaid polügeensed. See tähendab, et vastava tunnuse väärtuse määramises osaleb palju (sadu või tuhandeid) geene kusjuures erinevate alleelide koostoime võib olla palju keerukam kui lihtne liitumine. Lisaks on enamik geene pleiotroopsed - s.t. üks geen mõjutab korraga paljusid tunnuseid.

Isegi väga veendunud geneetilise determinatsiooni pooldajad ei väida üldiselt, et enamik tunnuseid on 100% geneetiliselt determineeritud.

Kuidas määratakse tunnuse päritavust?

Seda, kui palju suures osas on mingi tunnus määratud geneetika ja kui suures osas keskkonna poolt on võimalik kindlaks teha. Kusjuures seda saab teha isegi siis, kui me ei tea tunnust mõjutavaid geene. Üldiselt tuleb selleks võrrelda eri indiviidide fenotüüpide (tunnuste) varieeruvust nende genotüüpide omavahelise erinevusega.

Esimene ja kõige lihtsam võimalus on uurida ühemunakaksikute varieeruvust võrreldes erimunakaksikutega. Et esimesed on alati 100% geneetiliselt identsed ja teised keskmiselt 50%, on võimalik nende omavahelise keskmise varieeruvuse järgi teada saada, kui palju muudab täiendav 50% geene inimesi sarnasemaks. Lisaks võib uuringusse võtta adopteeritud lapsi, kelle keskmine erinevus üksteisest enamasti vastab populatsiooni keskmisele. Uurides samas peres kasvanud lapsi elimineerime ühtlasi suure osa keskkonna varieeruvusest. Või vastupidi - uurides eri peredesse adopteeritud ühemunakaksikuid näeme, kui suurel määral geneetiline sarnasus avaldub eri keskkonnas kasvades.

Uuemal ajal on saanud võimalikuks ka geneetilise suguluse otsene mõõtmine. Seega võime võrrelda omavahel kõiki sugulasi, või isegi paljusid mitteseotud inimesi populatsioonis ning uurida, kui palju nendevahelised erinevused on korrelatsioonis nende geneetilise kaugusega üksteisest.

Kõigi nende uuringute tulemusena saadakse üldiselt number, mida nimetatakse teatud tunnuse päritavuseks (h²). Selle tõlgendamisel, nagu teadustulemuste tõlgendamisel üldiselt, tuleb meeles pidada, et tegemist on täppisteadusliku suurusega, mis väljendab vastust ühele spetsiifilisele küsimusele.

Päritavus (h²) näitab, kui suur osa mingi tunnuse varieeruvusest ühes populatsioonis on määratud geneetilise varieeruvuse poolt.

Ülejäänu (1- h²) on vastavalt siis see osa varieeruvusest, mis tuleneb mõõtmisvigadest või keskkonnafaktoritest.

Oluline on see, et päritavus on üldiselt deterministlik ainult populatsiooni suhtes. Üksikisiku mingi tunnuse jaoks on ta enimalt prognoosiv väärtus. Selleks et teada, milline on ühe üksiku indiviidi teatud tunnuse väärtus, on meil vaja teada seda, kuidas täpselt geneetilised, biokeemilised ja keskkonnafaktorid selle tunnuse kujunemisel osalevad.

Päritavus ei aita meid palju siis, kui on vaja võrrelda tunnuseid eri populatsioonide vahel ja siis, kui mingi keskkonnafaktor muutub ajas oluliselt. Näiteks ehkki kehamassiindeks (BMI) on suurel määral päritav ei tähenda heaoluühiskondade ülekaalulisus siiski seda, et meie geenid oleks viimase 50 aasta jooksul oluliselt muutunud. Aga nii aastal 1900 kui aastal 2014 määrasid selle, kes antud populatsioonis on pigem üle- ja kes normaalkaalulised põhiosas geenid. Vahepeal on tõusnud populatsiooni keskmine kehamass ja varieeruvuse ulatus, varieeruvuse olemus on aga jäänud samaks.

Kui päritavad on polügeensed tunnused?

Esimene rusikareegel: praktiliselt kõik polügeensete tunnuste päritavus on vähemalt 50%.

See jätab ülejäänud 50% keskkonnateguritele (ja mõõtmisveale).

Selline on päritavus nii füüsiliste (kasv, kehakaal, eelsoodumus paljudele haigustele) kui psüühhiliste (iseloom, IQ) tunnuste jaoks. Sarnane päritavus on üldse enamikel uuritud polügeensetel tunnustel eluslooduses mis lubab arvata, et see on üldine bioloogiline seaduspärasus.

Jagatud ja privaatsed tegurid

Kaksikute (ja üldse õdede-vendadega) tehtud uuringud võimaldavad jagada keskkonnategurid kaheks suureks klassiks:

1. Jagatud keskkond - see osa keskkonna mõjust, mis samas peres ühel ajal kasvanud lastel on enam-vähem ühine
2. Mittejagatud keskkond - see osa keskkonna mõjust, mis ühesugustes tingimustes kasvanud lastel on erinev

Teine rusikareegel: jagatud keskkonna osa mingi tunnuse määramisel on tühine (enamasti <10%).

See tähendab, et ehkki ühemunakaksikud erinevad omavahel paljude tunnuste poolest, ei ole samas peres kasvanud kaksikud saransemad, kui eri peredes üles kasvanud kaksikud. Nendevaheline erinevus ei tulene erinevast kodust, toidust, hoolitsusest, eeskujust ega kasvatusest vaid mingitest vanemate ja ühiskonna juhtimisele allumatutest juhuslikest teguritest. Sellisteks teguriteks võib olla juhuslik kõikumine rakkude ainevahetuses loote kujunemisjärgus, looteeas läbipõetud infektsioonid või arvutu hulk muid tundmatuid tegureid.

Näiteks on alltoodud tabelis seeria psühholoogiliste tunnuste päritavus (tulp 2) ja jagatud keskkonna osakaal (tulp 4). Allikas: Bouchard, T. J. (2004). Genetic Influence on Human Psychological Traits A Survey. Current Directions in Psychological Science, 13(4), 148-151.

Oluline on mainida ka seda, et keskkonna ja geneetika osakaal mingi tunnuse määramisel ei ole konstantne, vaid sõltub ise keskkonnafaktoritest. Näiteks laialdase alatoitluse tingimustes kasvanud inimeste pikkus sõltub põhiliselt nende vanemate jõukusest (kes sai lapsena rohkem süüa, kasvas ka pikemaks). Seevastu heaoluühiskondades, kus enamik inimesi sööb pigem liiga palju, on kehapikkuse päritavus umbes 80%.

Samuti muutub pärilikkuse osakaal ajas. Laste psühholoogilised tunnused on vanemate poolt teataval määral mõjutatavad. Kuid täiskasvanuks saades inimesed "heidavad" sellise koduse kasvatuse endalt ära ning nende käitumist juhivad edaspidi vaid pärilikud eelsoodumused (ja mittejagatud keskkonnategurid).

Mis sellest järeldub?

Põhiliselt see, et inimese muutmine ei ole eriti võimalik.

• Enamik tunnuseid on umbes 50% ulatuses geneetiliselt määratud.
• Tunnuste varieeruvuse see osa, mis ei ole geneetiliselt determineeritud ei allu ikkagi meie kontrollile.

Ehk siis - pole vahet, kuidas vanemad omi lapsi kasvatavad, laste elu täiskasvanueas see ei mõjuta. See on mõneti pessimistlik järeldus aga paraku viitavad kõik pärilikkuseuuringud sinna suunda.

Aga see, et me ei saa kasvatuse teel oma laste elu oluliselt mõjutada ei tähenda muide seda, et me ei peaks püüdma teha nende elu õnnelikuks.

Mõned täpsustused

Kes pani tähele, siis ülalpool on üks näivalt konfliktne väide - kehakaal on suures osas geneetiline, samas on heaoluühiskonnas keskmine kehakaal viimasel aastasajal märgatavalt tõusnud ilma oluliste geneetiliste muutusteta.

See peegeldabki tunnuse päritavuse olemust - päritavus iseloomustab varieeruvust mingi olemasoleva populatsiooni sees. Kui mingid keskkonnafaktorid mõjutavad tervet populatsiooni enam-vähem ühtlaselt, siis nende mõju päritavuses ei kajastu. Äärmuslik näide oleks siin sõda või epideemia - ehkki eluea pikkus "normaaltingimustes" on suures osas geneetiline võivad katastroofilised keskkonnatingimused seda oluliselt lühendada.

Siit on näha ka üks nukker paratamatus - tunnuste väärtusi on lihtne muuta "halvemaks" - eluiga lühemaks, inimesi haigemaks, koledamaks ja rumalamaks ja nii edasi. Miljoni (miljardi, triljoni) euro küsimus on see, kas ja kui palju mingid lihtsalt kontrollitavad keskkonnatingimused võivad tunnuseid "paremaks" muuta - näiteks eluiga oluliselt pikendada või teha meid keskmiselt veidi targemaks.

Kuivõrd keskmine kehakaal on viimase sajandiga keskkonnategurite oluliselt tõusnud, siis peaks olema võimalik seda nendesamade keskkonnategurite muutmisega jälle ka vähendada. See on aga keeruline vähemalt kahel põhjusel:

1. Sööge vähem ja tehke rohkem sporti soovitus on ilmselt õige, aga selle rakendamine nõuab enamiku inimeste käitumise muutmist. Mis pole lihtne. Samuti on käitumismustrid ise on ka suures osas geneetilised. Nii võime saavutada sellise olukjorra, kus tervislikult toituvad ja sporti teevad just need inimesed, kellel poleks niigi kehakaaluga probleeme.
2. Globaalset ülekaalulisust näivad vähemalt osaliselt põhjustavat mingid seni identifitseerimata keskkonnafaktorid. Kuigi on ilmselt tõene, et inimesed söövad liiga palju ja liiguvad liiga vähe, ei seleta see, miks on viimasel ajal tõusnud ka laborihiirte ja metsloomade kehakaal.

Inimesed on aktiivselt tegutsevad olendid ja otsivad või loovad ise endale keskkonda. See muudab geneetika ja keskkonna mõju hindamise tihti trikirikkaks.
Näiteks surevad süstlanarkomaanid suhteliselt varakult. Esimeses lähenduses on see puhas keskkonnamõju, sest heroiini süstimine iseenesest on ju keskkonnafaktor.
Samas see, kui kergesti inimene satub "süstla otsa" ja kui tõenäoliselt ta sealt ära pääseb sõltub tema ainevahetusest ning psühholoogilistest omadustest. Mis on jälle suures osas geenidega määratud. Seega määrab selle, milliste keskkonnafaktorite mõju alla inimene satub suures osas tema geneetika ja nende faktorite mõjus avaldub tugev pärilik komponent.

Lõpuks ei tohi unustada, et inimene on siiski individuaalne (ja see individuaalsus on suuresti geneetikaga määratud). Keskkonnafaktorid, mis populatsiooni seisukohalt on ebaolulised võivad iga indiviidi elus väga olulist rolli mängida.
Näiteks, ehkki totaalne kalasöömine ei pruugi mõjutada oluliselt populatsiooni keksmist eluiga, võib see päästa konkreetse indiviidi infarktist 40-dal eluaastal ja pikendada sellega tema eluiga 30 aasta võrra. Enamiku inimeste, kelle spetsiifilise südamerikke risk on väike, jaoks ei lisa kalasöömine elueale suurt midagi ja nii on üldine efekt väga väike. Mõnele teisele võib see suisa vastunäidustatud olla.

Seda, milline on aga konkreetse keskkonafaktori mõju konkreetsele indiviidile, on üldiselt võimalik teada saada ainult kaardistades tema individuaalset genotüüpi. Ja hetkel pole sellest ka väga palju kasu, sest selle informatsiooni lahtikodeerimise soleme me alles väga algusjärgus - kuigi mõningaid soovitusi suudetakse juba anda.

Üldised soovitused paremini elada - sööge tervislikult ja liikuge rohkem on muidugi peaaegu alati õiged (aga ka mitte 100%). Spetsiifilisemad soovitused (sööge rohkem kala, sööge rohkem liha, jooge punast veini, ärge sööge muna) pigem ei kehti, ehkki mõnede indiviidide või populatsioonide puhul võivad nad anda väga suurt efekti. See aga, et nad kusagil kellegi jaoks töötasid ei anna suurt kindlust, et nad töötavad ka meie puhul. Üks asi, mida ame oleme inimgenoomist nüüdseks teada saanud on see, et me oleme ikka väga-väga erinevad.

Tartus, 22 detsembril 2014

Pommimeistrist ja timukast

Üleeilse CIA piinaraporti kommentaariks:

On üks populaarne eetiline dilemma, mida esitavad põhiliselt (neo)konservatiivid (neo)liberaalidele ja mis kõlab umbes nii:

Kuri terrorist (sõltuvalt isikust võib siia lisada täiendusi, näiteks selle, et ta juba on oma naise surnuks peksnud ja bussitäie koolitüdrukuid õhku lasknud) on saanud oma valdusse tuumapommi ja sokutanud selle ühe suurlinna alla. Pommi lõhkemiseni on jäänud mõned tunnid. Puhttehniliselt on kõigi linnaelanike evakueerimine nii lühikese ajaga võimatu ja hinnanguliselt saab surma umbes 100 000 inimest.
Me oleme selle tegelase kätte saanud ja meil on 100% kindlad tõendid, et see on tõepoolest tema ja pomm on tõepoolest olemas.

Kas sellises olukorras on lubatav seda inimest piinata, et ta ütleks välja pommi asukoha ja me saaksime selle kahjutuks teha?

Eesmärk on siis panna vastaja nõustuma, et 100 000 süüta inimese elu kaalub üles ühe sügavalt väärastunud kurjategija kannatused. Ja enamikel inimestel on tõepoolest raske teistmoodi vastata, tudmata end ise ja jätmata muljet endast kui inimvihkajalikust tähenärijast. Aga nagu lihtsad dilemmad ikka, on see sügavalt vildakas ja kõik lihtsad vastused jätavad kõige olulisemad asjad ütlemata.

Esmaselt muidugi rõhuvad sedalaadi küsimused meie emotsioonidele ja kujutlusvõimele. Emotsioonidel aga on teadagi omadus näha iga situatsiooni unikaalsena. Vastaja mõtleb üksiku süütu surma traagikale, korrutab selle 100 000-ga ja tulemus ületab kujutlusvõime piirid. Ja selle vastu on pandud kurja inimese kannatused, mille kohta meie sisetunne niikuinii ütleb, et need on õigustatud. Aga mitte see pole siin kõige olulisem.

See, mis siin kaalul on ei ole süütud elud süüdlase kannatuste vastu vaid süütud elud kolme printsiibi vastu:

1. Humanistlik printsiip, mis ütleb, et inimväärikuse alandamine (ja järelikult piinamine) ei ole ühelgi juhul õigustatud
2. Õigusriigi printsiip mis ütleb, et kirjutatud seaduste ülimuslikkus on absoluutne.
3. Süütuse presumptsioon, mis ütleb et kuni sõltumatu kohtu otsuseni tuleb iga inimest lugeda täielikult ja ilma igasuguste agadeta süütuks.

Ja küsimus tuleks nüüd sõnastada hoopis nii:

Kas me oleme nõus 100 000 süütu inimese elu päästmiseks loobuma humanistliku riigi alusprintsiipidest?

Ma ei tea sellele küsimusele vastust. Võib-olla on valgustusajastu romantistlik humanism tõepoolest üle tähtsustatud, sest reaalsus teeb siia niikuinii omad korrektiivid. Aga ma tean ainut ühte võimalust, kuidas ülaltoodud dilemmale saab jaatavalt vastata ilma moraalsesse kahekeelsusesse langemata (eitava vastuse korral võime igal juhul sirge seljaga jääda):

Kui selline situtatsioon on vähimalgi määral võimalik, siis pean ma juba praegu avalikult nõudma korrektiivide tegemist riigi ja ühiskonna alustesse.

• Esmalt peame me taganema inimõiguste ülddeklaratsioonist.
• Teiseks ÜRO piinamisvastasest protokollist.
• Kolmandaks muutma põhiseadust ja viskama sealt välja seaduste üldkehtivuse jms.

Loobumine inimõiguste ülddeklaratsioonist ja piinamisvastasest protokollist ei tähenda, et me peaksime kohe kõiki tapma ja piinama kukkuma. Ühiskond võib edasi toimida täpselt sama leebelt ja humaanselt, ainult et eriolukordade jaoks on taganemistee nüüd lahti.

Kui see on tehtud, siis võin ma eneseväärikust säilitades päästa ülaltoodud hüpoteetilises olukorras need 100 000 süütut inimest.

Kuni ma aga neid korrektiive ei tee (kuigi vastan jaatavalt) pooldan ma valelikku ühiskonda, mis deklareerib väärtusi, mida ta ei kavatsegi järgida.

Kommentaariks võib veel mainida, et selle nimel, et need valgustusajastu printsiibid hakkaksid olema meie riigikorra alused, on süütult tapetud kaugel rohkem, kui 100 000 inimest. Nii, et võib-olla on õige vastus ikkagi eitav.

Tartu, 10 detsember 2014

Müüt vanadest isadest

Viimase kümmekonna aasta jooksul on tohutu kiirusega edasi liikunud inimgenoomi varieeruvuse uurimine - eelkõige populatsiooni, aga ka üksikindiviidi tasandil. Muuhulgas on leidnud kinnitust tõsiasi, et kui emalt pärivad lapsed alati enamvähem ühesuguse hulga uusi mutatsioone (me jätame siin kõrvale suured kromossomianomaaliad), siis isalt päritavate mutatsioonide hulk on enam-vähem lineaarses sõltuvuses isa vanusest. Nii erineb lapse genotüüp 20-aastasest isast umbes 30 mutatsiooni võrra ja 40-aastase isa omast 60 võrra. Et enamik uusi mutatsioone (millel üldse mingi mõju on) on kahjulikud, siis võiks eeldada, et vanade isade lapsed on keskmiselt nõrgemad. Ja tõepoolest - vähemalt laste vaimuhaiguste osas on näidatud positiivset korrelatsiooni isa vanusega.

Sellest on tekkinud või tekkimas kaks väärarusaama. Esiteks nagu oleks meeste suurem keskmine vanus populatsioonile kahjulik ja teiseks, nagu oleks naise jaoks eelistatav strateegia saada oma lapsed noorema mehega. Kuigi saatan on alati pisiasjades, on mõlemad siiski suuremas osas ekslikud.

Esmaselt ja peamiselt ei ole olemas mingit ideaalset inimese genotüüpi millega võrreldes vanuse kasvades mutatsioonid kuhjuvad. Iga inimese genotüüp on üks variant populatsiooni üldise varieeruvuse piirides ja elu jooksul tekkivatest mutatsioonidest rääkides võrdleme me seda selle inimese alseisundi - viljastatud munaraku genotüübiga. Või mõne tema vanema omaga, selles ulatuses, kui tal selle vanema geneetilist materjali on. Kui need algseisundid ise on aga erinevad, siis ei ole eriti sisukas väide, et ühel inimesel on rohkem mutatsioone, kui teisel. Seega saab mutatsioonide suhtelisest arvust üksikindiviididel rääkida ainult võrdluses nende ühiste esivanematega. Ja siin tõepoolest kehtib, et vanade isade lastel on rohkem uusi mutatsioone võrreldes oma isadega.

Samuti võime me võtta populatsioonist mingi ajalise lõike ja võrrelda siis selle varieeruvust mingi hilisema ajalise lõike (näiteks lastelaste põlvkonna) omaga. Ja sel juhul leiame tõesti, et aja möödudes varieeruvus populatsioonis keskmiselt kasvab. Ja siis on põhjendatud ka väide, et lastelastel üldiselt on hulk uusi mutatsioone oma vanavanematega.

Kumbki tulemus aga ei implitseeri, et meeste suurem vanus laste saamisel oleks populatsioonile kahjulik. Seda illustreerib järgmine näide:

Eeldame, et iga 20 aasta jooksul lisandub mehe spermasse keskmiselt 30 uut mutatsiooni (20-aastasel isal siis 30, 40-aastasel 60).
Võtame populatsiooni baasvarieeruvuseks, mille suhtes me mutatsioonide hulka mõõtame varieeruvuse ajahetkel T0 ja olgu sellel hetkel sündunud inimeste põlvkond G0
Nüüd ajahetkel T0 + 40 olgu meil kaks potentsiaalset isa: 20-aastane põlvkonnast G1 ja 40-aastane põlvkonnast G0.
20-aastasel on elu jooksul tekkinud keskmiselt 30 uut mutatsiooni, 40-aastasel 60.
Noorem isa on aga ise põlvkonnast G1, mille keskmine erinevaus põlvkonnast G0 on 30 mutatsiooni.
Ehk mõlemate meeste laste keskmine erinevus põlvkonnast G0 on ühesugune (30+30 = 60).

Siin on muidugi üks suur aga. Kõik see kehtiks, kui puuduks valik ja kõigi meeste paljunemistõenäosused oleksid ühesugused. Tegelikkuses see päris nii ei ole, kuigi suurem osa valikust on tänapäeva ühiskonnas nivelleeritud. Vähemalt raske vaimse puudega või tõsiste terviseprobleemidega meestel on väiksem võimalus järglasi saada.

Valik toimib alati fenotüübi (välistunnuste) järgi - mis omakorda on enam-vähem korrelatsioonis tema "alggenotüübiga" (viljastatud munaraku genotüübiga). Et noorema mehe sperma genotüüp keskmiselt on sarnasem tema algsele genotüübile, siis on väiksem tõenäosus, et kui ta ise on küll terve ja normaalne siis tema lastel on mõne uue mutatsiooni tulemusena tekkinud tõsine probleem.
See annaks nüüd nagu eelise nooremale mehele. Aga siin on veel üks aga.

Noore mehe fenotüübis on jõudnud ilmneda ainult need tunnused, mis mõjuvad suhteliselt kiiresti - loote- või lapseeas. Terve hulk genotüübilisi tunnuseid avaldab oma mõju fenotüübile väga aegamööda. Sellisteks võivad olla nii haigusi soodustavad mutatsioonid - näiteks vähi- või diabeediriski oluline tõus 20-date eluaastate keskel. Või hoopis sotsiaalset edukust määravad tunnused nagu töökus, edaspüüdlikkus ja kohusetunne, mille olemasolu või mitteolemasolu saab näha alles keskeas. See annaks eelise jälle vanemale mehele.

Ilmselt on see fenomen üks põhjuseid, miks imetajate enamsed küllalt sageli eelistavad vanemaid isaseid. Kui need on keskeas ikka veel tugevad ning edukad on see ilmne märk sellest, et neil on algselt olnud väga hea genotüüp. Ja elu jooksul lisandunud mutatsioonide suurem risk ei kaalu seda üles.

Nagu nägime, populatsiooni varieeruvusele isade vanus nimetamisväärset mõju ei avalda. See, mis on naise jaoks parim vanus tema laste isale sõltub spetsiifilistest detailidest ning mingit ühest rusikareeglit anda ei saa.

Reaalsus on muidugi hoopis see, et see vähene suguline valik, mis meie kaasaegses keskkonnas toimub on väga ebapiisav populatsiooni genotüübilise kvaliteedi säilitamiseks. Ja see vähenegi toimib tihti hoopis tsivilisatsioonile ebasoodsas suunas. Aga see on hoopis teine teema.

If it ain’t broke, don’t fix it

Iga kord, kui ühiskonda raputavad sotsiaalsed muutused, tõstavad pead ka need kes ütlevad, et ühiskonda ei ole vaja muuta, et ühiskonnaga pole midagi halvasti. Ja seda seisukohta kinnitab igaljuhul see, et me üldse praegu siin oleme. Kui ühiskond oleks läbi tsivilisatsiooni 5000-aastase ajaloo olnud väga halvasti ja valesti korraldatud võiks ju arvata, et ta oleks laiali lagunenud ja tsivilisatsioon koos temaga. Mida aga ei juhtunud.

Reaktsionäärid on need, kes on vastu ühiskonna kiiretele organiseeritud muutustele. Ja kui muutused ikkagi toime pannakse, siis püüavad nad minna tagasi, taastada vana, läbiproovitud ja kindla süsteemi enne, kui revolutsioonilised muutused kõik pea peale jõuavad pöörata. Sest uued ja läbiproovimata üldiselt ei tööta, vähemalt mitte pikas perspektiivis. Vastupidi - revolutsioonid ja reformid tekitavad destruktiivse kaose, see muutub väljakannatamatuks ja kaose likvideerimiseks käivad revolutsionäärid ning reformistid välja uued reformid. Mis loovad uue kaose ja nii edasi väljapääsmatus nõiaringis.

Me elame praegu kiirete sotsiaalsete muutuste - mida reformistid nimetavad sotsiaalseks progressiks - ajastul. See ajastu on kestnud juba vähemalt paarsada aastat, alates kui mitte enne, siis orjanduse kaotamisega, kulgenud läbi naiste emantsipatsiooni ja riikliku sotsiaalhoolekandesüsteemi ülesehitamise kuni homoabielude ning positiivse diskrimineerimiseni. Reaktsionäärid suhtuvad nendesse ümberkorraldustesse üldiselt umbusuga. Isegi kui mõni neist võib tunduda asjakohane, näivad nad moodustavat ühtse süsteemi kus üks lüli toob vältimatult kaasa teise. Ja ahela tulemuseks on tsivilisatsiooni aastatuhandete vanuse ülesehituse lõhkumine. Kuhu ja kuidas peaks ajalooratast tagasi pöörama, selles lähevad arvamused muidugi lahku. Reaktsionäärid ei moodusta ühtset poliitilist platvormi selgete seisukohtade ning programmiga. Neid ajendab südametunnistus, mitte soov teisi muuta ning valitseda.

Reaktsionäärid austavad inimest nii, nagu ta oli ja on. See, et me oleme tõusnud barbaarsusest tsivilisatsioonini on imetlusväärne ja need inimesed, kes sellega hakkama on saanud on väärt meie austust ja eeskujuks võtmist. Kõik suurimad tsivilisatsiooni saavutused - stabiilsed riigid, haridus, kirjaoskus, teadus ja tehnoloogia arenesid välja aastatuhandete jooksul traditsioonilises, hierarhilises ja patriarhaalses ühiskonnas. Need saavutused on tunnistuseks, et see ühiskonnakorraldus töötas siis ja järelikult töötab ka praegu. Sest inimene oma põhiloomult ei muutu.

See, mis praegu toimub võib töötada aga ei pruugi. Ja kui ei tööta, siis ei oska keegi meist ennustada, millega see praegune sotsiaalne eksperiment lõppeb. Reaktsionääride meelest on ühiskond ja tsivilisatsioon liiga väärtuslikud, et nendega riskida. Me peaks astuma sammu tagasi kui me tahame kunagi üldse kuhugi välja jõuda.

Tartus, 23. novembril 2014