Viimase kümmekonna aasta jooksul on tohutu kiirusega edasi liikunud inimgenoomi varieeruvuse uurimine - eelkõige populatsiooni, aga ka üksikindiviidi tasandil. Muuhulgas on leidnud kinnitust tõsiasi, et kui emalt pärivad lapsed alati enamvähem ühesuguse hulga uusi mutatsioone (me jätame siin kõrvale suured kromossomianomaaliad), siis isalt päritavate mutatsioonide hulk on enam-vähem lineaarses sõltuvuses isa vanusest. Nii erineb lapse genotüüp 20-aastasest isast umbes 30 mutatsiooni võrra ja 40-aastase isa omast 60 võrra. Et enamik uusi mutatsioone (millel üldse mingi mõju on) on kahjulikud, siis võiks eeldada, et vanade isade lapsed on keskmiselt nõrgemad. Ja tõepoolest - vähemalt laste vaimuhaiguste osas on näidatud positiivset korrelatsiooni isa vanusega.
Sellest on tekkinud või tekkimas kaks väärarusaama. Esiteks nagu oleks meeste suurem keskmine vanus populatsioonile kahjulik ja teiseks, nagu oleks naise jaoks eelistatav strateegia saada oma lapsed noorema mehega. Kuigi saatan on alati pisiasjades, on mõlemad siiski suuremas osas ekslikud.
Esmaselt ja peamiselt ei ole olemas mingit ideaalset inimese genotüüpi millega võrreldes vanuse kasvades mutatsioonid kuhjuvad. Iga inimese genotüüp on üks variant populatsiooni üldise varieeruvuse piirides ja elu jooksul tekkivatest mutatsioonidest rääkides võrdleme me seda selle inimese alseisundi - viljastatud munaraku genotüübiga. Või mõne tema vanema omaga, selles ulatuses, kui tal selle vanema geneetilist materjali on. Kui need algseisundid ise on aga erinevad, siis ei ole eriti sisukas väide, et ühel inimesel on rohkem mutatsioone, kui teisel. Seega saab mutatsioonide suhtelisest arvust üksikindiviididel rääkida ainult võrdluses nende ühiste esivanematega. Ja siin tõepoolest kehtib, et vanade isade lastel on rohkem uusi mutatsioone võrreldes oma isadega.
Samuti võime me võtta populatsioonist mingi ajalise lõike ja võrrelda siis selle varieeruvust mingi hilisema ajalise lõike (näiteks lastelaste põlvkonna) omaga. Ja sel juhul leiame tõesti, et aja möödudes varieeruvus populatsioonis keskmiselt kasvab. Ja siis on põhjendatud ka väide, et lastelastel üldiselt on hulk uusi mutatsioone oma vanavanematega.
Kumbki tulemus aga ei implitseeri, et meeste suurem vanus laste saamisel oleks populatsioonile kahjulik. Seda illustreerib järgmine näide:
Eeldame, et iga 20 aasta jooksul lisandub mehe spermasse keskmiselt 30 uut mutatsiooni (20-aastasel isal siis 30, 40-aastasel 60).
Võtame populatsiooni baasvarieeruvuseks, mille suhtes me mutatsioonide hulka mõõtame varieeruvuse ajahetkel T0 ja olgu sellel hetkel sündunud inimeste põlvkond G0
Nüüd ajahetkel T0 + 40 olgu meil kaks potentsiaalset isa: 20-aastane põlvkonnast G1 ja 40-aastane põlvkonnast G0.
20-aastasel on elu jooksul tekkinud keskmiselt 30 uut mutatsiooni, 40-aastasel 60.
Noorem isa on aga ise põlvkonnast G1, mille keskmine erinevaus põlvkonnast G0 on 30 mutatsiooni.
Ehk mõlemate meeste laste keskmine erinevus põlvkonnast G0 on ühesugune (30+30 = 60).
Siin on muidugi üks suur aga. Kõik see kehtiks, kui puuduks valik ja kõigi meeste paljunemistõenäosused oleksid ühesugused. Tegelikkuses see päris nii ei ole, kuigi suurem osa valikust on tänapäeva ühiskonnas nivelleeritud. Vähemalt raske vaimse puudega või tõsiste terviseprobleemidega meestel on väiksem võimalus järglasi saada.
Valik toimib alati fenotüübi (välistunnuste) järgi - mis omakorda on enam-vähem korrelatsioonis tema "alggenotüübiga" (viljastatud munaraku genotüübiga). Et noorema mehe sperma genotüüp keskmiselt on sarnasem tema algsele genotüübile, siis on väiksem tõenäosus, et kui ta ise on küll terve ja normaalne siis tema lastel on mõne uue mutatsiooni tulemusena tekkinud tõsine probleem.
See annaks nüüd nagu eelise nooremale mehele. Aga siin on veel üks aga.
Noore mehe fenotüübis on jõudnud ilmneda ainult need tunnused, mis mõjuvad suhteliselt kiiresti - loote- või lapseeas. Terve hulk genotüübilisi tunnuseid avaldab oma mõju fenotüübile väga aegamööda. Sellisteks võivad olla nii haigusi soodustavad mutatsioonid - näiteks vähi- või diabeediriski oluline tõus 20-date eluaastate keskel. Või hoopis sotsiaalset edukust määravad tunnused nagu töökus, edaspüüdlikkus ja kohusetunne, mille olemasolu või mitteolemasolu saab näha alles keskeas. See annaks eelise jälle vanemale mehele.
Ilmselt on see fenomen üks põhjuseid, miks imetajate enamsed küllalt sageli eelistavad vanemaid isaseid. Kui need on keskeas ikka veel tugevad ning edukad on see ilmne märk sellest, et neil on algselt olnud väga hea genotüüp. Ja elu jooksul lisandunud mutatsioonide suurem risk ei kaalu seda üles.
Nagu nägime, populatsiooni varieeruvusele isade vanus nimetamisväärset mõju ei avalda. See, mis on naise jaoks parim vanus tema laste isale sõltub spetsiifilistest detailidest ning mingit ühest rusikareeglit anda ei saa.
Reaalsus on muidugi hoopis see, et see vähene suguline valik, mis meie kaasaegses keskkonnas toimub on väga ebapiisav populatsiooni genotüübilise kvaliteedi säilitamiseks. Ja see vähenegi toimib tihti hoopis tsivilisatsioonile ebasoodsas suunas. Aga see on hoopis teine teema.
No comments:
Post a Comment